科學家發現幫助癌症抵抗治療的隱藏免疫「煞車」

免疫療法在過去十年徹底改變了癌症治療，但它並非對所有人都有效。許多患者從未產生反應，而另一些最初受益的患者最終也會復發。蒙特婁大學的一支團隊可能找到了原因。

罪魁禍首是一種名為 SLAMF6 的分子，存在於 T 細胞——免疫系統的前線士兵——的表面。正常情況下，SLAMF6 扮演自我調節煞車的角色，防止 T 細胞過度活躍而攻擊健康組織。但在癌症的背景下，這個煞車反而成了敵人的幫兇：腫瘤利用它來抑制 T 細胞，削弱免疫攻擊。

發表於《自然》期刊的這項發現揭示，SLAMF6 獨立於眾所周知的 PD-1 路徑運作——後者正是 Keytruda 和 Opdivo 等重磅藥物的作用目標。這意味著即使 PD-1 被成功阻斷，SLAMF6 仍然可以抑制 T 細胞活性，解釋了為何許多患者對現有免疫療法無反應。

研究人員設計了能與 SLAMF6 結合並解除其煞車功能的定製抗體。在癌症小鼠模型中，這種方法比單獨阻斷 PD-1 產生了更優越的抗腫瘤活性。當兩種煞車同時釋放時，免疫反應更為強大。

對於癌症已停止對現有治療產生反應的患者而言，這代表著真正的新希望。人體臨床試驗將是下一步，研究人員已朝此目標邁進。這項發現也暗示，未來的癌症治療可能需要同時針對多個免疫檢查點，而非僅依賴單一目標。

知識重點：蒙特婁大學研究人員發現 SLAMF6 是 T 細胞上幫助癌症抵抗免疫療法的隱藏煞車；中和 SLAMF6 的定製抗體在小鼠實驗中展現優異效果，為現有療法失效的患者提供了新的治療方向。