健康與醫學

史丹佛研究突破：阻斷老化蛋白可逆轉關節炎、再生軟骨

一項針對「老化酶」15-PGDH的突破性治療，不僅在老年小鼠中恢復了流失的軟骨，還能預防膝蓋損傷後的關節炎發展。口服版本已在臨床試驗中。

• 史丹佛研究團隊發現，阻斷名為15-PGDH的「老化酶」可在小鼠模型中恢復軟骨並逆轉骨關節炎進程。
• 在膝關節置換手術中收集的人類軟骨樣本，經治療後開始產生新的功能性軟骨。
• 該藥物的口服版本已在針對老年肌無力的臨床試驗中，有望加速骨關節炎治療的臨床應用。

骨關節炎是最常見的關節炎形式，影響約五分之一的美國成年人。該疾病逐漸破壞關節軟骨，導致疼痛、僵硬和腫脹，每年造成約650億美元的直接醫療支出。目前治療主要集中於緩解疼痛，嚴重時進行關節置換手術——沒有任何已批准的藥物能減緩、停止或逆轉疾病進程。

史丹佛大學研究人員發現，阻斷一種名為15-PGDH的蛋白質可以恢復流失的軟骨並逆轉骨關節炎。這種蛋白質屬於研究團隊稱為「老化酶」（gerozymes）的類別——隨著年齡增長而增加，導致全身組織功能衰退。研究團隊於2023年首次發現老化酶。

先前的研究表明，15-PGDH在老年肌肉衰退中扮演重要角色。阻斷該蛋白質時，老年小鼠獲得肌肉質量和耐力；而幼年小鼠中該蛋白質被人工增加時，肌肉變得虛弱萎縮。新研究將這一發現延伸至軟骨，表明相同的機制控制著關節健康。

令人矚目的是，軟骨再生的方式與其他組織不同。軟骨細胞（chondrocytes）似乎能夠改變其基因活動並回到更年輕的狀態——這是一種細胞層面的「回春」，而非依賴幹細胞的替換。如果這項技術成功應用於人類，可能減少膝關節和髖關節置換手術的需求。